Antibiotische Gene
Wie sich das Erbgut des Menschen auf die Bedrohung durch Mikroben einstellt

Die Opfer der Vogelgrippe in Ostasien hatten vielleicht nicht die richtigen Gene, um die Krankheit zu überstehen. Wenn die Theorie von Hiroshi Kida und Robert Webster richtig ist, wäre die Infektion mit dem H5N1-Virus ein weiteres Beispiel für den Einfluss des menschlichen Erbguts auf den Verlauf schwerer Infektionskrankheiten. Malaria, Hepatitis oder AIDS, sie alle rufen ernste und oft tödliche Erkrankungen hervor. Aber nicht alle Menschen, die sich anstecken, erkranken auch. Es scheint so, als ob sich die Mikroben ihre Opfer förmlich auszusuchen. Doch das Gegenteil, so glauben Forscher seit kurzem zu wissen, ist der Fall: Der Mensch - beziehungsweise seine Gene - sucht sich seine Krankheiten aus.

Die Vogelgrippe ist offenbar das jüngste Beispiel dafür. Innerhalb der betroffenen Familien infizierte das Virus meist Geschwister oder Kinder und Mutter oder Vater, jedoch niemals beide Ehepartner gleichzeitig. Nach Ansicht von Webster, dem Mitentdecker der Krankheit, und seinem Kollegen entscheiden damit die Gene des Opfers über den Verlauf des Virenangriffs. So besitzen die meisten Menschen auf ihren Zellen ein Protein mit dem Zuckermolekül alpha-2,6-Neuraminsäure, an dem zwar normale Grippeviren, nicht aber H5N1 andocken kann. "Ich glaube, dass die Infizierten den alpha-2,3-Rezeptor haben", verkündete Kida vor wenigen Wochen auf einem Kongress in Singapur. Der Virologe von der japanischen Hokkaido Universität will nun in bei infizierten Überlebenden in Südost-Asien nach Beweisen suchen, dass sie aufgrund ihres Erbguts den falschen Rezeptor auf ihren Zellen trugen.

Balance zwischen Schaden und Nutzen
Ein klassisches Beispiel für die Kompromisse, die die Evolution des Menschen im Kampf gegen Mikroben eingeht, ist die Malaria. So finden sich in Malaria-Gebieten recht häufig Veränderungen bei Genen, die eine Thalassämie und Sichelzellenanämie hervorrufen, eine Schädigung der roten Blutkörperchen, die nicht selten tödliche Konsequenzen hat. Weil sich die Erreger der Tropenkrankheit in diesen Menschen jedoch nicht vermehren können, haben Heterozygote, bei denen nur eines der beiden Chromosomen geschädigt ist, einen deutlichen Vorteil im Kampf gegen die Krankheit. In anderen Gebieten dagegen wird der Fehler im Bauplan zur Belastung. "In den Bergen dieser Gebiete" so erläutert Andreas Huber vom Zentrum für Labormedizin im Kantonsspital Aarau, "wo die Malaria weniger verbreitet ist, finden sich auch weniger dieser Defekte."
Bei Leberentzündungen bestimmt die Mitgift vergangener Generationen mit, ob es Hepatitis-B Viren gelingt, sich dauerhaft im Körper einzunisten oder ob die Attacke erfolgreich zurückgeschlagen wird. Wie Forschergruppen aus den USA und dem Iran in ihren Veröffentlichungen im Journal of Virology und dem World Journal of Gastroenterology berichten, hängt der Kampfausgang anscheinend davon ab, welche der Varianten von CTLA-4 im Körper vorhanden ist. Das Molekül auf der Oberfläche weißer Blutkörperchen ist ein wichtiges Rädchen im Regelungsmechanismus der Immunantwort. Ein einziger Austausch eines Buchstabens im Code "ist mit einer Perstenz des Virus (Anm. = Verbleib des Virus im Körper) verbunden", so Chloe Thilo von der Johns Hopkins Klinik in Baltimore in ihrem Artikel. Auch bei zahlreichen anderen Störungen des Immunsystems wie Rheuma oder Schilddrüsenerkrankungen bestimmt dieser Faktors den Verlauf der Krankheit mit.

Mit dem falschen Erbanlagen hat eine harmlose Vireninfektion manchmal tödliche Konsequenzen. Etwa 85 Prozent der Weltbevölkerung sind mit dem dem Epstein-Barr Virus infiziert. Die meisten Kinder überstehen diesem Virenangriff. unbemerkt. Ist an einer Stelle des Geschlechtschromomsoms X jedoch ein einzelner DNS-Baustein ausgetauscht, geraten Infektion und die Immunabwehr so außer Kontrolle, dass mehr als zwei Drittel der betroffenen Jungen daran sterben.

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